반도 심층수는 알콜 중독자의 천적이다

9) 반도심층수는 알코올 중독자의 천적이다. 알코올성 간(肝)질환 즉 ALD(Alcoholic Liver Disease)는 오래 동안 술을 과음(過飮)한 경우에 생기는 간(肝) 손상(損傷)이다. 일반적으로 알코올성-지방간, 알코올성-간염, 알코올성- 간경화는 간 질환의대표적인 질환(疾患)으로 꼽고 있다. 알코올을 분해하는 것도 간(肝)의 역할이다. 위(胃)나 장(腸)에서 섭취된 알코올이 간장에 모여들면 간장은 효소의 힘에 의해서 아세트-알데히드, 초산으로 분해, 최종적으로는 탄산가스와 물이 되어 호흡이나 소변으로 체외로 배출된다. 그러나 알코올 량이 과다하다든가 음주의 속도가 지나치게 빠르면 분해를 하지 못해 알코올이나 아세트-알데히드가 전신(全身)을 돌아 취(醉)하게 된다. 간(肝)이 분해할 수 없이 다량의 알코올을 급격히 섭취할 경우 급성 알코올 중독의 원인이 되며 생명을 잃을 수도 있다. 대학(大學)에서 종종 이런 사고가 나고 있다. 인간이 가진 효소의 양에는 개인차기 있지만 그 사람의 한계량을 넘는 알코올을 계속 섭취하면 지방간이 생기고 알코올성 간염을 유발한다. 간장에는 파괴된 세포를 재생하여 자력으로 수복하는 작용이 있지만 수복 능력을 초월하는 알코올에 의해 이와 같은 간장(肝臟)장해가 생긴다. 알코올성 만성간염에서부터 간경화로 변하는 경우가 그것이다. 술을 상습적으로 많이 마시면 간장에 장해가 일어나는 것은 삼척동자도 다 안다. 상습(常習)이란 매일 수주 3홉 이상 5년 정도 계속마시면 이것은 상습(常習)이다. 알코올성 간장 장해는 간장(肝臟)에 대량의 중성지방이 낀 알코올성-지방간, 간세포의 괴사(壞死)나 변성을 일으키는 알코올성-간염, 간세포의 괴사는 일으키지 않고 선유만 증가하는 알코올성-간선유증 등이 있다. 알코올성 간(肝)질환의 발병 메커니즘은 흡수된 알코올이 위(胃)장관 상피세포 및 간세포의 알코올 탈수소효소 (dehydrogenase)에 의해 아세트알데히드(CH3CHO)로 산화된다. 술을 마신후의 술 냄새는 이 아세트알데히드 성분이다. 알코올성 간(肝)손상은 알코올자체 또는 그 대사(代謝)과정에서 생기는 화합물에 의해 초래된다. 간세포에 “트리-글리 세라이드”(tri-glyceride)가 축적되어 알코올성 지방간(脂肪肝)이 된다. 대다수의 간장세포가 크고 작은 지방 방울로 채워진다. 시토크롬P450에 의한 산화과정이나 아세트알데히드에서 발생한 프리-라디칼 즉 활성산소는 세포막의 지질(脂質)성분을 산화시켜 과산화지질로 만든다. 즉 간세포가 손상을 입는다. 특히 미토콘드리아의 기능이 상당히 저해(沮害)된다. 알코올이나 바이러스, 약물 등에 의해 만성적으로 간장(肝臟)의 일부가 파괴되고 그 후 간세포가 재생될 때 콜라겐이라는 선유(線維)세포가 만들어져 파괴된 간(肝)을 보수한다. 이 콜라겐이 증가하면 원래 부드럽고 매끄러운 간장의 여기저기에 콜라겐에 의한 선유(線維)성분으로 구획(區劃)이 생겨 간장은 탄력을 찌그러지고 굳어지고 만다. 이것이 간(肝)경화다. 문자 그대로 간장이 굳어지고 따라서 간장의 작용능력이 잃게 되는 질병이다. 간 경변 환자의 원인으로 간염바이러스에 의한 것이 가장 많고 C형간염이 경과하여 간경화로 되는 것도 태반이다. 한번 간 경변을 일으키면 간세포의 성질이 변(變)해버리고 간장으로의 혈류가 악화되어 간장(肝臟)정상적인 기능을 유지하기가 어렵게 된다. 간 경화가 진행하여 간 기능이 떨어지면 여러 가지 합병증이 나타난다. 세포의 대사력(代謝力)이나 해독(解毒)작용이 낮아지면 암모니아가 혈액으로부터 뇌(腦)로 들어가 간성(肝性)뇌증(腦症)이라는 의식장해를 일으킨다. 또 식도정맥류가 파열되어 출혈(出血)이 일어나 생명을 위협하는 경우도 있다. 더욱이 간 경변 환자의 반수이상이 간장 암(癌)을 발병한다는 데이터가 있으며 양자사이에는 밀접한 관계가 있다. 모든 알코올성 간 질환에는 반도심층수가 천적이다. 실제로 많은 간 질환 환자들이 시음(試飮)을 했다. 반도심층수는 SOD-Water이므로 알코올을 분해해버린다. 또한 대사회전이 급속히 증가하므로 간장(肝臟)의 기능이 급속도로 회복되는 것이다. (월간 골프-헤럴드 2003년. 12월호)